Amaç: Beyin sapı fıtıklaşması sonucu gelişen solunum durması, solunum merkezlerinde olan sinir hücresi hasarlanmasına bağlanmıştır. Kemoreseptör yolu oluşturan glossofaringeal sinir ve karotid cisimin (GPN-CB) sinir ağlarının solunum düzenlenmesindeki hayati önemi kesin bilinmesine rağmen beyin sapı patolojilerinde oluşan solunum durmasındaki rolleri henüz araştırılmamıştır. Bu çalışmanın amacı, subaraknoid kanamalarda oluşması muhtemel GPN-CB nöral devrelerdeki hasarın solunum durması gelişimindeki etkisini araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada 18 hibrit tavşan incelendi. 4 tavşan GPN ve CB’nin normal yapısını belirlemek için kullanıldı. Kalan tavşanların sisterna mangalarına otolog kan verilerek subaraknoid kanama oluşturuldu ve 20 gün sonra tavşanlar incelendi. GPN’in akson sayısı ve CB’nin nöron sayısı stereolojik metotlarla hesaplandı. Sonuçlar Mann-Whitney U testi ile analiz edildi.

Bulgular: On dört tavşanın 6’sı ilk hafta içinde öldü. Ölen hayvanların beyin sapı ve komşu yapılarında ödem ve ezilme gözlendi. Normal tavşanlarda CB’nin ortalama nöronal yoğunluğu 4250±1250/mm3, GPN’in aksonal yoğunluğu 18000±5100/mm2 olarak hesaplandı. Ölen tavşanlarda CB’nin dejenere nöron sayısı 2100±500/mm3, GPN’in dejenere akson sayısı 8500±2550/mm2 olarak hesaplandı. GPN-CB nöral ağında oluşan hasar ölen tavşanlarda daha şiddetliydi.

Sonuç: GPN ve CB’nin nörodejenerasyonu ve mortalite oranı arasında önemli bir ilişki vardır. Solunum regülasyonunda önemli bir nöral devre olan GPN-CP arkı subaraknoid kanamalarda iskemik ve mekanik hasarlara uğrayarak solunum durmasına neden olabilir.