Geçmişi: Koroid pleksuslar (KP), beyin ventriküllerinde bulunan beyin yapıları olup serebrorospinal sıvı (SSS) bileşenlerinin üretiminde ve reabsorbsiyonunda, serebral immün sürveyansında ve çeşitli endokrin-enzimatik aktivitelerde rol oynar ve bir SSS-kan bariyeri gibi davranır. Bu çalışma, iskemik KP hasarı ile meningo-serebral inflamasyon süreçleri arasında bir bağlantı olup olmadığını belirlemeyi amaçlamıştır.
Yöntem ve Gereçler: Çalışma 18 tavşanda gerçekleştirildi. Normal yapıları incelemek için taban çizgisi grubu olarak dört tavşan kullanıldı. 14 tavşanın sisterna magnasına 1,00 cc homolog kan enjekte edilerek çalışma grubu olarak kullanıldı. Hayvanlara 10 gün boyunca günlük gözetim yapıldı, sonra kesildi. KP hücrelerinin apoptotik dejenerasyonu saptandı ve normal ve apoptotik KP hücre sayıları kullanılarak istatistiksel analizler gerçekleştirildi. Veri analizinde Mann-Whitney U testleri yapıldı. P <0,005 olduğunda farklar anlamlı kabul edildi.
Bulgular: 5-8. günler arasında çalışma grubundan beş hayvan öldü. Daha sonra ölen hayvanların tamamında bilinç kaybı, boyun sertliği, konvülsiyon, ateş, apne, kardiyak aritmi ve solunum bozuklukları görüldü. Ölenlerin tamamında ve hayatta kalan üç hayvanda intraventriküler kan sızıntısı saptandı. Daha fazla KP dejenerasyonu olan hayvanlarda diğerlerine göre, koroidal arter spazmı, koroidal ependimal hücre hasarı, koroidal hücre apoptozisi, pia-araknoid kalınlaşma, meningokortikal adezyonlar ve subaraknoid aralıktaki kan hücresi yoğunluğu daha şiddetliydi. Subaraknoid aralıklarda apoptotik KP hücre yoğunluğu ve kan hücresi yoğunluğu arasında anlamlı farklar vardı (p <0,005).
Sonuç: Beyin ventriküllerine uzanan subaraknoid kanama (SAK), tetiklenen koroid arteri vazospazm yoluyla KP’nin iskemik dejenerasyonuna neden olur. KP işlevinin önlenmesinin SAK’da beynin korunması için önemli olabileceği bilinmelidir (Adv Clin Exp Med 2014, 23, 5, 699-704).