GİRİŞ: Hiperglisemi, subaraknoid kanamanın ciddi bir komplikasyonu olmasına rağmen, nöral devrelere dayanan patofizyolojik mekanizması bilinmemektedir.
YÖNTEM VE GEREÇLER: 25 tavşan, 5 tanesi kontrol grubunda olmak üzere 4 gruba ayrıldı. Taklit (sham) ve çalışma gruplarının silvian sisternasına sırasıyla 1 mL tuzlu su ve 1 mL otolog arteryal kan verildi. Tüm hayvanların kan glikozu değerleri (KGD) haftada 3 kez kaydedildi. 2 hafta sonra hayvanlar kesildi. KGD’ler, insular korteksin (İK) ve nodoz gangliyanın normal ve dejenere nöron yoğunluklarının (DNY) sayısı, Reil’in yüzey değerlerinin dejenere adaları, stereolojik olarak hesaplandı ve istatistiksel olarak analiz edildi.
BULGULAR: Ortalama kan glikozu değerleri, kontrol grubunda (n = 5) 101 ± 10 mg/dL , SHAM grubunda (n = 5) 114 ± 11 mg/dL ve subaraknoid kanama grubunda (SAK) (n = 15) 137 ± 12 mg/dL olarak ölçüldü. Nodoz gangliyonunun DNY’si kontrol grubunda 10 ± 3 /mm3, SHAM grubunda 45 ± 7 /mm3, SAK grubunda 1688 ± 191 /mm3 bulundu. İK’nin DNY’si kontrol grubunda 65 ± 12 /mm3, SHAM grubunda 689 ± 112 /mm3, SAK grubunda 3709 ± 643 /mm3 bulundu. Ek olarak, Langerhans adacığındaki dejenere yüzey alanlarının oranı kontrol grubunda %0,3, SHAM grubunda %6 ve SAK grubunda %28 bulundu.
SONUÇ: Deneysel olarak başlatılmış silvian SAK’yi takiben, kan şekeri seviyeleri, İK’nin ve nodoz gangliyonların DNY’si ve LA’nin dejenere yüzey alanları arasında önemli bir doğrusal ilişki vardır.