ÖZET
Arka Plan: Nörojenik şoklu miyokardiyum (NSM), subaraknoid kanamanın (SAH) yıkıcı bir komplikasyonudur. NSM ve takotsubo kardiyomiyopatinin patogenezinde en yaygın olarak kabul edilen mekanizma, katekolamin aracılı direkt miyokard hasarıdır. Bu çalışmanın amacı, stellat ganglionların aşırı sempatik aktivitesinin miyokardiyal dokular üzerinde herhangi bir etkisinin olup olmadığını, ikincil olarak NMS’de SAH kaynaklı vagal kompleks dejenerasyonunu incelemektir.
Materyal ve Yöntemler: Bu çalışma 25 dişi Yeni Zelanda tavşanı üzerinde yürütüldü. İnceleme yapıldıktan sonra, bütün hayvanlar rastgele 3 gruba ayrıldı: bir kontrol grubu (n = 5), bir sham (taklit) grubu (n = 5), ve sisterna magna içine çift kan enjeksiyonu ile deneysel subaraknoid kanamaya tabi tutulmuş bir çalışma grubu (n = 15). 7 hayvan NSM gösterdikten sonra tüm hayvanların yaşamları sonlandırıldı. Hayvanların beyinleri, vagal kompleksleri, stellat ganglionları ve kalpleri histopatolojik yöntemlerle çıkartıldı ve incelendi. Dejenere edilmiş nodoz ganglion nöronları ve stellat ganglion nöron yoğunlukları, dejenere olmuş miyokard dokusu / normal miyokard dokusu oranları ile karşılaştırıldı, sonuçlar Mann-Whitney U testi ile analiz edildi.
Bulgular: Çalışma grubundaki üç tavşan, ikinci kan enjeksiyonundan hemen sonra öldü. NSM, transtorasik ekokardiyografi ile teşhis edildi ve 7 hayvanda 1 ila 5 gün sonra gelişti. İlginç bir şekilde, NSM gelişen hayvanlar daha fazla stellat ganglion nöronuna sahipti ve nodoz ganglionda daha fazla dejenere nöron yoğunluğuna sahipti. (P < 0.001).
Sonuç: NSM ve takotsubo, stellat ganglionlar ve nodoz ganglionların dejenere nöron yoğunluğunun daha fazla olması dahil olmak üzere daha fazla nörondan kaynaklanan aşırı sempatik aktivite ve vagal kompleks dejeneresyonu tarafından tetiklenmiş olabilir.