AMAÇ: Subaraknoid kanama (SAK) sonrası serebral vazospazm, serebral iskemiyi tetikleyerek yıkıcı bir nörolojik sonuç doğurabilir. Bununla birlikte, literatürde dış karotid arter (DKA) vazospazmının rolü nadiren bildirilmiştir. Bu çalışmanın amacı SAK sonrası serebral korteksteki serebral iskemiye bağlı nörodejenerasyonda DKA vazospazmının etkisini ortaya çıkarmaktır.
YÖNTEM VE GEREÇLER: Bu çalışmada kullanılan 23 tavşan üç gruba ayrıldı: kontrol (n = 5), sham (n = 5) ve SAK (n = 13). Sisterna magnaya 0,75 mL auriküler arteriyel homolog kan enjeksiyonuyla deneysel SAK oluşturuldu. Üç hafta sonra hayvanlar kesildi ve dış ve iç dallarıyla ortak karotid arterleri ve beyinleri histopatolojik olarak incelendi. DKA’ların ve iç karotid arterlerin (İKA) Vazospazm indeksleri (VSİ) ve temporal kortekslerin dejenere glial hücre sayıları (n / mm3) stereolojik olarak hesaplandı ve sonuçlar istatistiksel olarak karşılaştırıldı.
BULGULAR: Temporal korteks glial hücre yoğunluğu normal tavşanlarda 136,950 ± 9,257 /mm3, sham grubunda 131,324 ± 7,987 /mm3, hafif İKA vazospazmında 112,320 ± 6,112 / mm3 ve şiddetli İKA vazospazmında 97,543 ± 5,432 / mm3 olarak hesaplandı. Tüm grupların İKA’lerinin ortalama VSİ değerleri sırasıyla 1,95 ± 0,21; 2,15 ± 0,29; 2,95 ± 0,65 ve 3,12 ± 0,276 bulundu. İKA’nin VSİ değerleri ile temporal korteksteki dejenere nöron yoğunluğu arasındaki istatistiksel farklar anlamlıydı (p <0,005).
SONUÇ: SAK sonrası şiddetli serebral iskemi ve nöronal dejenerasyonda İKA vazospazmının prediktif rolünün daha önemli olduğu gözlendi. Mekanizma, alt kraniyal sinirlerin parasempatik gangliyonlarının ve dorsal kök gangliyonunun iskemisiyle ilişkili olabilir.