ÖZET

Subaraknoid kanamada (SAK) karotid isim (KC) ağları bozulursa, kan ve beyin omurilik sıvısı (BOS) asidozu en sorun oluşturan komplikasyondur. Bununla birlikte, asidik BOS’da koroid pleksusun (KP) histopatolojik incelemesi şu ana kadar değerlendirilmemiştir. Bu çalışmada, subaraknoid kanamayı takiben asidik BOS’da koroid pleksusun araştırılması amaçlanmıştır. Yirmi sekiz tavşan kullanışmıştır. Beş tavşan karotid cisim ağı incelemesinde kontrol için kullanılmıştır (kontrol grubu; n=5); yedi tavşana 1mL salin enjekte edilmiştir (sham-taklit grubu; n=7); geri kalan 16 tavşanda subaraknoid kanama oluşturmak için sisterna magnaya 1mL otolog arteriyel kan enjeksiyonu yapılmıştır (SAK) grubu; n=16). Kan ve beyin omurilik sıvısı pH değerleri deney prosedürleri öncesinde / sırasında / sonrasında kaydedilmiştir. Nükleer kararma, hücresel büzülme ve piknoz, koroid pleksusun epitel hücrelerinin apopitozunun varlığını düşündürmüştür. Koroid pleksusun normal ve dejenere epitel hücrelerinin yoğunlukları stereolojik yöntemler kullanılarak hesaplanmıştır. Koroid pleksusun pH değerleri ile dejenere epitel hücre yoğunlukları arasındaki ilişki Mann-Whitney U-testi ile istatistiksel olarak karşılaştırılmıştır. Kan pH değerleri, kontrol grubunda 7.359±0.039; sham-taklit grubunda 7.318±0.062 ve SAH grubunda 7.23±0.013 olarak hesaplanmıştır. Beyin omurilik sıvısı pH değerleri, kontrol grubunda 7.313±0.028; sham-taklit grubunda 7.296±0.045 ve SAH grubunda 7.224±0.012’idi. Dejenere koroid pleksus epitel hücre yoğunluğu, kontrol grubunda 25±7; sham-taklit grubunda 226±64 ve SAH grubunda 2115±635’idi. Beyin omurilik sıvısı pH değerleri ile koroid pleksusun dejenere epitel hücreleri arasında önemli bir bağlantı vardı (P < 0.0001). Bu çalışma, karotid cisim hasarının beyin omurilik sıvısı asidozuna ve subaraknoid kanama sırasında koroid pleksusun hücresel dejenerasyonuna neden olduğunu göstermektedir. Bu çalışma literatürde bunun ilk açıklamasıdır.