Anti-N-Metil-D-Aspartat (NMDA) reseptör ansefaliti NMDA reseptörünün alt birimlerine karşı antikorlarla birlikte otoimmün ansefalitinin ağır bir şeklidir. Anti-NMDA reseptörü olan birçok hasta psikiyatrik semptomlardan hafıza dağınıklığı, kasılma nöbetleri, diskinezi ve katatoniye kadar farklılaşan semptomlarla hastanelere yatırılmaktadır. Motor değişiklikler, otonom fonksiyon bozukluğu ve bilinç bozukluğu ortaya çıkabilir. NMDA reseptör antikorlu kadın hastaların %20-57’sinde çoğu zaman overde teratom olmak üzere bir tümör olduğu düşünülmektedir. Bu vakalara genellikle gebelik yada postpartum dönemlerde diğer perinatal psikiyatrik vakalarla ilgili ayırıcı tanı yapılması gerektiğinde rastlanılmaktadır. Burada Anti-NDMA reseptör ansefaliti olan ve nörologlar tarafından yanlışlıkla nöroloptik malign sendromu tanısı konmuş olan bir postpartum hastayı ele alacağız. Doğumdan sonraki 4. ayında olan daha önce herhangi bir psikiyatrik geçmişi olmayan 23 yaşında bir kadın hasta iki hafta boyunca artan geveleyerek konuşma, davranış değişiklikleri ve psikoz durumlarından ötürü psikiyatri bölümüne yatırılmıştır. Eller ve ayaklarda mumsu bir esneklik bulunmaktaydı. WBC: 11200, AST: 165, ALT: 165 ve CK: 7936. Vücut ısısı 37,3°C. EEG’de non-spesifik bir yavaşlama görülmüştür. Ayırıcı tanıda, katatoni, Nöroloptik Malign Sendromu (NMS) ve NMDA reseptör ansefaliti olabileceği düşünülmüştür. Konsültasyonlarda herhangi bir patoloji görülmemiştir. Katatoni teşhisi konmuş ve ECT başlatılmıştır. Hasta bir sonraki gün genel bir tonik klonik nöbet geçirmiştir. 1 mg Diazepam verilerek nörolojiye sevk edilmiştir. Bu esnada, WBC sayımı 17000, vücut ısısı 37,5°C. Kan kültürü, idrar analizi ve bel ponksiyon materyallerinde herhangi bir enfeksiyon belirtisi bulunmamaktaydı. On saatlik bir takip sonrasında, hasta tekrar psikiyatri bölümüne yatırılmıştır. Vücut ısısı 37,9-38,1°C, açık bir biçimde şaşkınlık mevcut ve genel durumu zayıftı. Herhangi bir özel neden teşhis edilememiş, haloperidol ve biperidene başlatılmıştır. Artan CRP’den ötürü, enfeksiyon hastalıkları uzmanı cephalosporin başlatmıştır. Deliryum semptomları gözlenmiş ve bu nedenle NMDA Reseptör ansefaliti tekrar değerlendirilmiştir. İkinci gün, hasta tekrar nörolojiye gönderilmiştir. Nörologlar tarafından NMS tanısı konmuş ve 5 mg/gün bromocriptine ve 1–2 mg/gün lorazepam 13 gün boyunca uygulanmıştır. Tekrar psikiyatri ünitesine getirildiğinde, hastada oryantasyon bozukluğu ile birlikte hezeyanlar görülmekteydi. Aynı tedaviye 5mg/gün Aripiprazole eklenmiş ve pozitif çıkan antikor sonuçları beklenmiştir. Psikiyatristlerce hastaya NMDA Reseptör Antikor Ansefaliti tanısı konarak özel tedavi için tekrar nöroloji bölümüne nakledilmiştir. Ansefaliti başladıktan 10 ile 20 gün sonra hastalarda bir hareket bozukluğu, kan basıncı, nabız ve vücut ısısında değişiklikler olduğu ve bilincin azaldığı iddia edilmekte olup bu bizim vakamıza uygundur. İyileşme her zaman hastalık öncesi düzey kadar olmayabilir; ciddi defisitler devam edebilir. Bunlara ek olarak gelişim de son derece yavaştır. Bu nedenle bazı hastalar şu anda klinik semptom ve işaretler farkına varıldıktan sonra antikor sonucu beklenirken tedavi uygulanarak iyileşmenin hızlandırılmasına çalışılmaktadır.
Psikiyatristler hastalarda özellikle perinatal grupta olanlarda akut psikoz için otoimmün nedenleri dışlamalıdırlar.